W zależności od przypadku, niedokrwienie mózgu może mieć mniej lub bardziej poważne konsekwencje:
- Omdlenie (utrata przytomności) – to zazwyczaj skutek krótkotrwałego niedokrwienia całego mózgu. Co może być przyczyną omdlenia? M.in.: zaburzenia rytmu serca (zbyt wolny puls lub przerwy w tętnie), znaczny spadek ciśnienia tętniczego krwi (po krwotokach, nadmiernym odwodnieniu organizmu – np. w wyniku przedłużającej się biegunki – lub bezpośrednio po zażyciu leków wpływających na obniżenie ciśnienia), a w ciężkich przypadkach – zawał z niewydolnością lewej komory sercowej.
- Przemijające niedokrwienie mózgu – początkowo łatwo je pomylić z udarem (daje podobne objawy). Przemija w ciągu 24 godzin. Zazwyczaj jego przyczyną jest mały zator, który szybko ulega rozpuszczeniu. Dzięki temu zaburzenia dopływu krwi do mózgu trwają krótko, a drożność szybko zostaje przywrócona.
- Udar niedokrwienny mózgu – martwica (zawał) fragmentu tkanki mózgowej, spowodowana zakłóceniem dopływu krwi. W przypadku udaru niedokrwienie trwa dłużej niż dobę. Jego przyczyną może być skrzeplina powodująca zator lub zakrzep jednej z tętnic mózgowych. Zakrzepy są najczęściej ściśle skorelowane ze zmianami miażdżycowymi w naczyniach – kiedy blaszka miażdżycowa ulega pęknięciu, dochodzi do zamknięcia światła tętnicy. W mniejszych tętniczkach do zatamowania przepływu krwi dochodzi od razu. W większych fragment skrzepliny często urywa się i płynie dalej razem z krwią, aż w końcu dociera do momentu, w którym tętnica staje się dla niego zbyt wąska. Wtedy dochodzi do zatkania światła naczynia. Skrzepliny mogą też tworzyć się w sercu – najczęściej na skutek przewlekłego migotania przedsionków, czyli zaburzenia rytmu serca spowodowanego zakłóceniami skurczów mięśnia przedsionków. W przedsionkach zalegają wtedy duże ilości krwi, co sprzyja powstawaniu skrzeplin. U pacjentach z wadami zastawek serca skrzepliny mogą się też tworzyć na nierównych powierzchniach zastawek. Fragmenty skrzepliny z lewej komory serca lub lewego przedsionka najpierw trafiają do aorty, a następnie przedostają się kolejno do mniejszych naczyń tętniczych. Część z nich przepływa dalej do tętnic mózgowych, stając się w ten sposób przyczyną zaczopowania naczynia i udaru niedokrwiennego mózgu.